其实这部分内容是在7年前的丁香园肾版讨论过的，肾内时间在年发过一次，不过最近有感于一些讨论，特别把这几个相关的旧文再次推送一遍。
昨天，包括今天以及明天的推文，这些文章发表在5~7年之前，有些地方有更新的理解，希望大家辩证的看待。
——编者
水肿是肾病综合征非常具有特征性的表现，随着对疾病研究的深入，发现水肿其实并不是我们先前想象中的那么简单。临床上甚至有不伴浮肿的肾病综合征，有学者称之为「干性肾病综合征」。在上一期JASN的综述中，也简单阐述了肾病综合征水肿的几种原因。
来自新墨西哥大学医学院的HelbertRondon-Berrios教授对肾病综合征水肿的发病机制进行了深入的阐述，通过许多临床上的现象来探讨水肿的可能的病理生理机制，文章发布于西班牙肾病学会的官方杂志RevistaNefrología上。
你的柔情我还不懂
水肿
肾病综合征水肿的原因，最常见的解释是由低蛋白血症引起，我们暂且之为「经典学说」。
具体而言，经典学说是这样解释肾病综合征水肿的：
大量蛋白尿
↓
低白蛋白血症
↓
血浆胶体渗透压下降
↓
水从血管内跑到血管外
↓
有效血容量减少（因此，该学说也被成为充盈不足学说）
↓
三多一少(RAS↑、交感↑、抗利尿激素↑，心房利钠肽↓)
↓
水钠潴留
↓
水肿。
但是临床上还有一些情况并不能用经典学说来解释，为了便于大家理解，我们通过一系列临床上的争议/问题来展开思考：
争议一
低蛋白血症=水肿？
对于经典学说来讲，毫无疑问，这个等式是成立的。
但是人们发现在先天性无白蛋白血症患者，绝大部分都是没有水肿的！在无白蛋白血症的大鼠模型中，研究人员也没有发现有钠潴留。南非一组血白蛋白低于35g/L的24名患者（大多伴有慢性炎症，比如结核），其中只有6名患者有水肿表现，研究人员甚至发现有血白蛋白低于15g/L时仍没有水肿的情况。
按经典学说来看，简直太不可思议了！
争议二
钠水潴留，低蛋白血症，孰先孰后？
按经典学说，是先发生低蛋白血症，然后再有水钠潴留的，从上面的经典机制我们也可以看出来。
但是，人们观察到，在肾病综合征患者中，蛋白尿转阴后血白蛋白还未恢复正常之前，尿钠的排泄就已经增加了，并且伴有水肿的消退。肾病综合征复发时，在低蛋白血症发生之前，即有尿钠排泄减少，水肿出现。
争议三
是血浆胶体渗透压下降引起水向血管外转移？
按经典学说，血浆胶体渗透压下降，血管内外的压力平衡被破坏，水分是从血管内往血管外转移的。
我们来看一项研究，研究对象是由肾小球肾炎引起的肾病综合征，其中12人处于活动期，3人完全缓解，3人部分缓解。研究者测量了患者的血浆以及组织间液的胶体渗透压，发现在活动期，二者均是降低的，并随着病情的缓解而缓慢恢复，值得