肾小球肾炎

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TUhjnbcbe - 2022/6/12 18:07:00

补体C1q简介

补体系统是先天性免疫和适应性免疫的重要组成部分,由一群存在于血液、体液及细胞膜表面上具有酶活性的蛋白质组成,在调节吞噬、清除衰老凋亡细胞、参与免疫应答及介导炎性反应等方面发挥生物学功能。生理条件下,补体系统的激活和调节处于平衡状态,保护机体排除“异己”;当平衡被打破,紊乱的补体系统就会攻击自身细胞、组织,导致多种炎症反应和自身免疫性疾病。补体系统通过经典途径、旁路途径和甘露糖结合凝集素途经激活,而C1q是补体经典途径重要的启动分子,通过识别IgG或IgM免疫复合物抗体Fc段的补体结合位点,启动并激活补体的级联反应,清除抗原抗体复合物。C1q还可以识别凋亡细胞,通过补体依赖免疫调理途径迅速启动细胞吞噬作用,清理凋亡细胞,同时抑制炎性反应,帮助机体维持自身免疫耐受。

补体C1q检测原理采用免疫透射比浊原理,样品中的补体C1q与兔抗人补体C1q抗血清特异结合,形成不溶性免疫复合物,反应液产生浊度并与样本中补体C1q的浓度成正比例上升,吸光度亦随之增加,与标准品的吸光度比较可计算出样本中补体C1q的浓度。

补体C1q的参考范围

-mg/L

补体C1q的临床意义

C1q与肾病:当体内有炎症或患有自身免疫性疾病时,血清补体C1q浓度会发生动态变化,肾脏疾病、急性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾病、膜性肾病、内皮系膜性肾炎、直立性蛋白尿、系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎、先天性C1q缺失,都与C1q相关。

C1q与系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮性肾炎(LN):C1q与SLE之间存在着重要的关联,C1q的缺失已经被证实是增加SLE疾病易感性最危险的因素,C1q缺失导致机体清除能力下降,大多数SLE患者体内会出现C1q水平降低。过多的抗原抗体复合物激活补体系统造成C1q消耗过多,C1q形成免疫复合物也是造成血清C1q下降的主要原因。C1q检测能帮助临床更准确、更早期的对SLE和LN疾病活动度、肾损伤程度进行辅助诊断。C1q与衰老:研究证实血清和组织中C1q的表达水平随着年龄的增长不断提高。老年人中C1q的增加引起肌肉质量的下降,而在老年群体中坚持锻炼能降低血清中的C1q的水平,减缓老年人的肌肉萎缩。因此,C1q可以作为检测老年人群肌肉萎缩的标志物。另外,C1q在中枢神经系统中可以清除无用的突触,维持神经元的功能,抑制C1q能够减缓老年群体记忆力和认知力的退化,在阿尔茨海默综合征中也证实C1q高度激活引起大量突触丢失与疾病发生直接相关。C1q降低常见于:急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎、补体C1q肾病、类风湿急性期、重症子痫前期C1q升高常见于:衰老(老年性肌肉萎缩,阿尔茨海默症等)、动脉粥样硬化、肺炎支原体肺炎。来源:JSTJYK,文章中文字、图片版权归原作者所有,如有侵权请联系我们删除谢谢!

以下文章来源于检验医学,作者蒋朝晖,等

作者

蒋朝晖潘本友何付宽刘改红余红岚

单位

医院检验科

临床医生反映:“某某检验结果与临床表现不符!”

检验人员在复查标本后回复:“我们没有做错!”

临床医生半信半疑,在病历中以“实验室误差”一笔带过。

这是经常发生在临床医生与检验科之间的对话,可谓公说公有理婆说婆有理,此时该怎么办呢?

案例一血脂结果断崖式降低,谁的“错”?案例经过:

某“部分小肠切除”患者年4月4日甘油三酯11.95mmol/L(↑),4月5日为1.64mmol/L,4月6日为1.50mmol/L,期间未使用降脂药等,临床质疑结果不准确。检验科在接到投诉后,复查上述3个标本,检验结果无误。

图1患者4月4日生化报告

可能原因分析:

血脂各组分是降脂的靶标,其检测结果不准确会误导降脂药物使用剂量,存在“心血管剩留风险”[1],因此临床对于血脂结果高度

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