文/中国老年保健协会全科医师与老年保健专业委员会委员王志忠
中国教育协会高危药品专业管理委员会副主任委员
医院第七医学中心肾脏病专家副主任医师发热门诊主任各种肾脏疾病引起的高血压统称之为肾性高血压，其发病机制复杂，难治性高血压多见。临床上对不同患者，应给予有针对性的个体化分析治疗，有效控制血压，延缓肾脏病的进展，减少心脑肾并发症。一、肾性高血压难治的缘由肾性高血压属于继发性高血压，分为肾实质性高血压与肾血管性高血压，其发病机制复杂、病程长、病因有所不同。（一）肾实质性高血压主要发病机制第一、肾实质受损、肾缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。第二、肾小球滤过率进行性减退，肾小球水钠滤出减少，肾小管吸收增多，球管失衡，产生水钠潴留及容量扩张。第三、交感神经系统活化，收缩小血管，直接增加肾小管对水钠离子吸收及增快心率、心排出量增多，加重高血压。第四、其他影响因素：如内皮素、炎症介质等异常分泌。多见于急性和慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎等引起的肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄等病变。（二）肾血管性高血压主要发病机制第一、各种原因致肾动脉狭窄。第二、肾缺血激活RAAS，导致动脉血管收缩及水钠潴留。第三、交感神经系统活化引起高血压。第四、舒血管物质分泌减少，出现高血压。多见于肾动脉粥样硬化、多发性大动脉炎和肾纤维肌性营养不良等导致的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄等，其中肾动脉粥样硬化大约占成人90%。（三）肾性高血压难治的主要缘由第一、肾损害难以消除，肾小球滤过率进行性下降，肾脏对水钠的调节功能差，导致水钠潴留。第二、长期血容量增加和高血压引起血管壁增厚（阻力血管肥大）、血管硬化、阻力增大、舒张功能减弱，对各类血管因子和药物的反应性差或血管顺相对性下降。第三、随着病情的进展，肾功能逐渐减退，分泌肾素及产生各种降压物质能力也随之减低。第四、肾血管狭窄到一定程度后，对药物治疗几乎无效，术手或介入治疗能改变局部血管血流，很难改变庞大肾血管系统的阻力和功能。二、肾性高血压需要个体化治疗对肾性高血压的治疗，既要