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患者主诉:
男性,33岁,因“发现血压升高6年,突然视力下降2月”入院,患者6年前体检时发现血压升高,当时测血压/mmHg,无不适主诉,未诊治。6年来患者间断头痛,可自行缓解,偶测血压-/-mmHg,未予重视和治疗,2月前患者突感视力下降,自觉视物模糊,左眼为主。
检查情况:
医院查血生化:K4.3mmol/L,CREumol/L,LDL-C3.61mmol/L,TC5.61mmol/L,尿常规:尿蛋白+。
心脏彩超提示:EF58%,左室壁增厚(室间隔13mm,左室后壁12mm),左室舒张功能减低;
肾动脉彩超:肾动脉血流频谱呈低阻型,未见明确狭窄。周围血管彩超提示左侧颈动脉斑块。肾上腺增强CT未见异常。考虑肾性高血压可能性大,予拜新同30mgbid、螺内酯20mgbid、哌唑嗪1片,tid,血压控制在-/-mmHg,患者偶有面色潮红,遂来就诊,查四肢血压基本对称,左上肢/mmHg,右上肢/mmHg,左下肢/mmHg,右下肢/mmHg,,体重指数23,肾动脉超声:双肾动脉主干近心段流速增高,考虑肾动脉主干狭窄大于70%,予硝苯地平30mgq12h,卡维地洛12.5mgq12h,血压-/80-90mmHg,发现肾动脉狭窄后,为避免肾动脉长期严重狭窄导致缺血性肾病,进一步控制血压,行肾动脉介入治疗,肾动脉造影见左肾动脉狭窄90%,右肾动脉起始段狭窄70%,于左肾动脉支架置入术。术后患者血压明显下降,逐步停用全部降压药,血压在-/70-85mmHg,复查血肌酐98umol/L,继续阿司匹林抗血小板聚集及他汀类药物二级预防并出院,嘱其监测血压,2周后复查肾功能及尿蛋白,随诊。
患者高血压,青年起病,无肥胖史,长期血压控制不佳,诊断上首先需排除继发性高血压,主要有以下几大类:
肾血管性高血压:肾动脉狭窄可导致高血压,但患者院外肾动脉彩超仅见肾动脉血流频谱呈低阻型,未见明确狭窄,复查肾动脉彩超提示双肾动脉狭窄,行肾动脉CTA检查证实右肾动脉起始段中度狭窄,左肾动脉重度狭窄。诊断上首先考虑肾动脉狭窄继发高血压,但不排除患者在原发高血压基础上合并肾动脉狭窄,从而进一步使血压恶化。
肾实质性高血压:患者高血压起病,病程6年,未规律诊治,血压控制不佳,已出现心脏、外周血管等多处靶器官损害,尿蛋白+,血肌酐正常高值,需考虑长期高血压导致的肾脏可能性大,但仍需排除肾脏其他病变,如IgA肾病或其他慢性肾小球肾炎,可进一步查尿常规+沉渣,24小时尿蛋白等进一步明确肾脏病变。
内分泌性高血压:原发性醛固酮增多症是最常见的原因之一,但患者血钾正常,肾上腺CT未见明显异常,无相关支持证据,可进一步查24小时尿钾,卧位醛固酮试验等协助明确诊断。患者无心悸面红大汗等交感兴奋症状,约90%的嗜铬细胞瘤来源于肾上腺,但肾上腺CT未见异常,考虑该病证据不充分,可进一步查24小时尿儿茶酚胺、血儿茶酚胺等协助排外。
主动脉弓缩窄:也可出现高血压,但本患者四肢血压对称,不符合该病特点。
本例患者治疗策略的思考:
对于青年起病的高血压患者,特别是无肥胖且血压程度较高的患者,不应轻易诊断为原发性高血压,应积极完善相关检查,排除继发性高血压病因。对于肾动脉狭窄继发的高血压,特别是重度狭窄且存在血压顽固升高,肾功能恶化趋势等介入指征,在降压药物治疗的基础上,应行肾动脉介入解除狭窄,保护肾脏,以期改善患者生存和预后。介入治疗一方面有利于患者血压的控制,同时有助于预防缺血性肾病及肾功能迅速恶化。
此患者肾动脉狭窄原因:
动脉粥样硬化:患者男性,超声提示动脉粥样硬化伴斑块形成,首先应考虑粥样硬化,但患者较年轻,无心血管家族史,目前高血压是先于肾动脉狭窄出现还是肾动脉狭窄造成的,目前已难以界定。
血管炎:此患者青年男性,双肾动脉狭窄,还应考虑系统性血管炎,比如大动脉炎等累及大血管的血管炎,需进一步查血沉、CRP、ANCA等免疫指标。
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