本文来源：中华医学杂志,,(04):-.
糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病患者的常见慢性并发症之一，是指由糖尿病引起的慢性肾脏病（CKD），表现为尿蛋白水平升高（尿白蛋白肌酐比值≥30mg/g）和（或）估算肾小球滤过率（eGFR）60ml·min-1·（1.73m2）-1并持续超过3个月，同时排除其他病因CKD而作出的临床诊断。欧美国家大样本糖尿病队列研究报道20%~40%的糖尿病患者可发展为DKD。我国缺乏全国代表性糖尿病队列，一些区域性研究报道的DKD患病率和欧美国家类似。在全球范围内，DKD是CKD[包括终末期肾脏病（ESKD）]的首要病因，亦是糖尿病患者发生心血管疾病和早发死亡的重要危险因素。
伴随着我国经济的快速发展和生活方式的转变，在既往的数十年间，糖尿病患者数量剧增，随之而来的是CKD病因谱改变。Zhang等对至医院万例住院患者进行了CKD病因分析，结果发现，自年起，DKD所占比例开始超过慢性肾小球肾炎（0.71%比0.66%），且二者差距呈逐年扩大趋势。我国成年一般人群的全国性调查数据分析结果（年）显示，DKD的患病率为1.23%，据估计，我国现有DKD患者0.24亿。此外，我国近20年的透析统计数据表明，ESKD病因中DKD的构成比例亦呈逐步攀升趋势。如果不加以干预，在未来的5~10年内，DKD势必给我国医疗体系带来沉重的负担。除了疾病负担外，DKD给国家卫生体系带来的经济负担也是难以估量。据相关糖尿病登记报告结果显示，由DKD引起的我国每年新增尿*症患者数目将达到99万人。每例尿*症患者接受透析治疗每年花费约为10万元，如果这些新增的患者均接受透析治疗，未来5年内由DKD引起的新增尿*症患者的医疗花费为1.48万亿元。即使考虑到尿*症患者每年10%的病死率，由DKD引起的尿*症患者的治疗费用也是惊人的数字。因此，需重新审视DKD在CKD防治中的重要性，开展早期诊断和干预，进而有效降低DKD带来的风险和负担。鉴于我国DKD防治尚缺乏规范化流程，北京大学医学部组织肾脏内科、内分泌科相关专家制定本共识，旨在推动我国DKD的预防、早期诊断、及时干预及延缓疾病发生发展，改善患者预后及提升生活质量。
证据来源：本共识依据年1月最新的系统文献复习及年6月前的其他证据制定。（1）英文：Embase、Medline、CochraneLibrary、Ovid循证医学数据库。（2）中文：中国期刊全文数据库（CJFD）、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国生物医学期刊文献数据库（CMCC）、万方数据资源系统、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国循证医学/Cochrane中心数据库（CEBM/CCD）。（3）手工检索：已出版的国内外关于糖尿病、DKD、CKD诊断与治疗指南。文献纳入标准：（1）涉及的研究对象为≥18岁的成人DKD患者；（2）关于DKD治疗相关的指南、随机对照临床试验（RCTs）、荟萃分析和综述。文献排除标准：透析和（或）肾移植的DKD患者。
证据评价：专家组参考了改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）等指南的推荐及证据分级标准，结合我国临床实践进行简化，将推荐等级分为3个等级，证据水平分为3个水平（表1），并按照DKD危险因素、诊断、治疗等分章节进行推荐，并给出相应的证据陈述。
表1糖尿病肾脏病诊治专家共识评级/证据水平
评级
含义/支持证据的方法学性质
推荐等级
1级
对诊断程序或治疗有确定疗效、可实施和安全
2级
对治疗的有效性具有分歧，但主要是有效的证据
未分级
专家观点
证据水平
A
证据来源于多项随机对照试验或系统综述、荟萃分析
B
证据来源于单项随机对照试验或大样本非随机研究，或多项观察性研究，或随机对照试验亚组，或事后分析等支持
C
证据来源于小样本研究、回顾性研究或专家意见
一、DKD发生、
发展的危险因素
共识1.DKD的发生是基因、表观遗传学与复杂的行为和环境因素组成的社会体系相互作用的结果，主要可纠正的危险因素包括高血糖、高血压、脂代谢紊乱和肥胖（2B）。
既往研究发现，约1/3的1型糖尿病（T1D）和1/2的2型糖尿病（T2D）患者可发生DKD。DKD的发病机制非常复杂，是基因、表观遗传学与复杂的行为和环境因素组成的社会体系相互作用的结果。代谢紊乱、肾脏血流动力学异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、氧化应激、炎症等均参与了DKD发生、发展。上述多种因素的综合作用引起肾小球足细胞和内皮细胞损伤，导致系膜基质增宽和肾小球基底膜增厚，动脉粥样硬化、肾小管萎缩和纤维化，出现临床上可检测到的蛋白尿和（或）肾小球滤过率（GFR）下降。肾小球高滤过在T1D更为常见，其病理生理学机制并不明确，可能的机制推测是通过钠-葡萄糖共转运蛋白2增加了近端肾小管对葡萄糖的重吸收，进而致密斑感应氯化钠浓度下降，导致球管反馈的减弱，入球小动脉扩张以增加肾小球灌注。同时，血管紧张素Ⅱ的局部产生增加导致出球小动脉收缩，整体作用结果是肾小球高内压和高滤过。和T1D相比，在T2D患者中，高血压、肥胖、动脉粥样硬化等代谢因素在DKD发生、发展中起到了更为突出的作用。
回顾近10余年相关研究，高血糖、高血压、脂代谢紊乱和肥胖仍是DKD发生和发展的主要可纠正的危险因素。Pirart在糖尿病前瞻性观察性研究中发现，高血糖的严重程度及持续时间与DKD的发生相关。之后，在T1D和T2D人群的多项RCTs进一步证实了这一结论。即使血糖整体控制达标，血糖波动、发作性高血糖/低血糖亦与糖尿病患者的肾脏损伤相关。高血压在T1D和T2D患者中都很常见。在T1D患者中，高血压的患病率与糖尿病病程密切相关，病程10年时为5%，20年时为33%，40年时升至70%。和T1D不同，一项病例系列研究纳入了余例新近诊断的T2D患者，39%的患者已经存在高血压。多项研究结果发现，平均动脉压、血压变异性均与DKD发生相关。一项大型荟萃分析纳入40个临床试验包含354例T2D患者，结果发现，收缩压≥mmHg（1mmHg=0.kPa）的患者血压每降低10mmHg，白蛋白尿发生风险下降17%（RR=0.83，95%CI：0.79~0.87）。脂代谢紊乱是DKD发生的另一个重要危险因素。高三酰甘油（TG）、高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与糖尿病患者的肾脏损伤独立相关。近期一项研究发现，肾脏异位脂肪沉积与DKD患者的肾小管损伤相关。有研究者尝试采用脂质组学方法分析脂质图谱和糖尿病人群慢性并发症的关系，迄今尚无实质性研究结果。
近年来，肥胖与DKD的相关性引起广泛