急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系
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考点：肾小球的滤过膜构成1.毛细血管内皮细胞：70-nm窗孔，唾液酸糖蛋白。
2.基膜（GBM）：机械屏障作用。
3.脏层上皮细胞（足细胞）：20-30nm滤过隙，唾液酸糖蛋白。
正常情况下，水和小分子溶质可通过，蛋白质不能通过。
考点：肾小球疾病发病机制免疫机制：抗原+抗体—抗原复合物
内源性：肾小球性抗原：基底膜、足细胞、内皮细胞;非肾小球性抗原
外源性：生物性病原体：细菌;药物、异种血清
1.循环免疫复合物：免疫复合物在血循环中形成，随血流经肾脏，肾小球内沉积，引起肾小球损伤,表现为N浸润，内皮、系膜C增生。内皮下沉积：阴离子上皮下沉积：阳离子系膜区沉积：电荷中性
沉积物定位：上皮下—基膜与足细胞之间－基膜外侧
2.原位免疫复合物性肾炎：抗GBM抗体-连续线性荧光
抗体与肾小球内固有成分或植入的抗原在肾小球原位形成免疫复合物
抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎；Heymann肾炎。
考点：肾小球疾病观察和技术1.肉眼
2.光镜：苏木素伊红染色（HE）；过碘酸-Schiff染色(PAS)；过碘酸六胺银（PASM）
3.荧光:IgA、IgG、IgM、C3、C1q、C4
4.电镜
考点：基本病变：变质、渗出、增生1.细胞增多：系膜、内皮、壁层上皮C增生、N及单核、淋巴C浸润
2.GBM增厚
3.炎性渗出和坏死：中性粒细胞、纤维素，血管壁纤维素样坏死
4.玻璃样变和硬化
5.肾小管、间质的改变：蛋白管型，萎缩；间质充血水肿、炎细胞浸润，纤维化
考点：急性弥漫性增生性肾小球肾炎1.特征病变：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴N、M浸润（NB）。
2.病因：A族乙型溶血型链球菌致肾炎菌株感染，肾小球内免疫复合物沉积。
3.好发年龄：儿童4.临床表现：急性肾炎综合征。
5.病理变化
（1）肉眼：双侧肾中度肿大，包膜紧张，表面充血呈红色称大红肾；散在粟粒大小出血点-蚤咬肾。
（2）光镜：毛细血管内皮、系膜C增生，中性粒细胞浸润；血管壁纤维素样坏死；肾间质充血、水肿、炎C浸润。
（3）电镜：脏层上皮细胞和基膜之间驼峰状高电子密度沉积物。
（4）IF：显示IgG、IgM和C3沿毛细血管壁粗颗粒状沉积（NX）。
6.转归：儿童，预后好：1%转为急进性肾小球肾炎，转为慢性肾炎。成人，预后较差。
Step1