慢性肾脏病（CKD）是由多种原因导致的肾脏结构和功能不可逆性改变，可持续数月或数年。据世界卫生组织报道，年全球因CKD死亡的人数为人（死亡率为1.5%），在全球主要死亡原因中位列第14，已成为公共健康资源的沉重负担。
近日，悉尼大学的AngelaCWebster教授在《柳叶刀》发表了一篇关于CKD的系统综述，小编对主要内容进行了整理，供大家参考、学习。
CKD定义
现有的国际指南对CKD的定义为满足以下一条或两条，持续3个月以上：
1.GFR60ml/min/1.73m2
2.肾损伤标志（≥1个）
▲蛋白尿（尿白蛋白肌酐比[ACR]≥30mg/g）
▲尿沉渣异常
▲肾小管功能紊乱导致电解质及其他异常
▲组织学异常
▲影像学检查肾脏结构异常
▲肾移植史
CKD分期
CKD流行病学特点
不同国家和地区的CKD患病率和流行率不同，目前尚无明确数据。现有的研究结果均来自队列研究—种族、估计GFR公式、蛋白尿测量方法具有一定差异性（图1），但高收入国家（包括美国和澳大利亚）的CKD患病率一直在11%左右。
图1全球肾脏负担；(A)CKD死亡率；(B)CKD流行率
CKD患病率、流行率和进展具有种族和社会阶层差异。社会经济最低四分位数的患者CKD进展风险比最高四分位数患者高60%。英国的黑人和亚洲人，西班牙裔美国人，澳大利亚、新西兰、加拿大原住民CKD风险和进展风险较高。
不同地区CKD的病因也有所差异，糖尿病和高血压是导致高收入、中等收入国家以及部分低收入国家CKD的主要原因。在亚洲、印度和撒哈拉以南非洲，则主要为肾小球肾炎CKD和不明原因的CKD。
HIV感染是撒哈拉以南非洲地区CKD的常见原因，肾脏受累率可达5%-83%。HIV相关性肾病具有种族差异，非裔美国人发病率高于白人或亚洲人。乙肝和丙肝的全球患病率为2%-4%，与严重肾脏病变和慢性肾脏病相关。
CKD病理生理和危险因素
大多数CKD最终都发展为肾脏纤维化，病理特征为肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。肾小球硬化由内皮损伤和功能障碍，平滑肌细胞和肾小球系膜细胞增生，肾小球基底膜足细胞损伤引起。进行性肾小球硬化的危险因素包括高血压、血脂异常和吸烟。
高血压可激活内皮细胞导致肾小球微炎症反应，炎性细胞（包括巨噬细胞和泡沫细胞）可激活肾小球系膜细胞导致系膜增生。转化生长因子β1和其他生长因子（包括血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，肿瘤坏死因子和干扰素γ）可促使肾小球系膜细胞转化为前体细胞mesangioblasts（未成熟的肾小球系膜细胞），继而产生大量的细胞外基质，导致肾小球膜扩张—肾小球硬化的早期表现。
肾小管萎缩、间质纤维化和硬化与GFR、蛋白尿密切相关。尿蛋白（包括补体，细胞因子和白蛋白）可促使肾小管上皮细胞合成炎性产物，如活性氧和趋化因子，导致间质纤维化。
CKD症状和体征
多数CKD患者早期无临床症状，一般在检查时偶然发现。随着CKD进展，肾功能降低，进展至晚期CKD，尿*症*素积聚，可出现多种临床症状。
医脉通编译自：ChronicKidneyDisease.Lancet.Mar25;():-