普利/沙坦类药物，以及列净类药物，这些药物之所以会升高血肌酐，是因为减轻了肾脏的工作压力，排泄的肌酐少了一点。这样可以降低尿蛋白，也让肾脏得到休养生息的机会，减慢肾功能的进展速度。
肾病患者的肾脏，普遍压力过大（肾小球内压），罪魁是血管紧张素。
而肾素-血管紧张素阻滞剂（RAS阻滞剂，即普利/沙坦类药物），可抑制肾素-血管紧张素系统：
抑制血管紧张素→降低肾小球内压→降低尿蛋白、保护肾功能
这是迄今为止人类找到的最成功的一条护肾途径。
这个过程会让肌酐升高20%左右，但这是好事，说明药物起作用了。部分患者数月后肾脏建立起了新的平衡，肌酐会降下来。
如果用药后肌酐没有上升，还可能是坏事：肾脏压力没有得到减轻。这时要看看尿蛋白，有没有得到降低。
肌酐升高了有害吗？没有！它只是一个指标，不是肾损害因素。我们要学会理解指标背后的意义：攻击肾功能引起肌酐升高，当然是坏事；保护肾功能引起肌酐升高，则是好事。
不要怕肌酐升高
肾病领域的权威机构改善肾脏病预后组织（KDIGO）编写的《肾病临床实践指南》和《肾小球肾炎指南》都明确指出：将RAS阻滞剂提高到可耐受的最大剂量，作为蛋白尿的一线治疗。（推荐等级1级，最高级）。
即使肌酐升高一点（30%以内），也不耽误用药。只要不发生低血压、高血钾等情况，就应该用到可耐受的最大剂量，以获得更大的肾脏保护作用，一般是用到常规降压剂量的2-4倍。
25mg氯沙坦，只能降低尿蛋白约10分之1，一般是不够的。
因为想让肌酐看起来好看、想美化化验单，不惜减小剂量、放任尿蛋白和高血压伤害肾功能，此类违规操作，大错特错。