转铁蛋白和白蛋白一样，都是个头中等的中分子蛋白，它分子量7.9万，比分子量6.9万的白蛋白稍大一点。
尿转铁蛋白超标，表示肾小球电荷屏障受损
转铁蛋白本是在血液里，它要想进入到尿液中漏出去，就要穿过一道血管壁——肾小球滤过膜。肾小球是一团血管，管壁就是滤过屏障。
这层膜并非天衣无缝，是有缝隙的，但只有小分子蛋白才能自由地穿过去。（图中*色的小圆点，可以从管壁黑色的孔洞中穿过去）
中分子蛋白（比如今天的主角转铁蛋白），它们想钻过去就费事了：缝隙的大小和自己的个头差不多，都是三四纳米左右，需要使劲挤一挤才能挤出去。
但正常情况下，转铁蛋白是挤不出去的。因为转铁蛋白带负电，巧了，这层膜也带负电（膜上的硫酸类肝素糖蛋白带负电）。同性相斥，不让你过，你从哪来就给我回哪去。
这就是肾小球的电荷屏障，可帮助阻止尿蛋白漏出。
（只有很少的转铁蛋白有幸穿过滤过膜、随尿液漏出来，所以人体尿液转铁蛋白的正常值一般保持在0-1.9mg/L）
早期肾损伤时，膜上的硫酸类肝素糖蛋白减少了，负电荷也减少了。转铁蛋白看到机会，就纷纷穿过电荷屏障逃了出去。这时我们检查尿蛋白组分，就会发现尿转铁蛋白超标了。
所以，尿液转铁蛋白增多是肾脏疾病早期损伤的指标之一。通过尿液转铁蛋白，我们就可以了解肾小球电荷屏障的损伤。
尿转铁蛋白的危害
尿转铁蛋白穿过电荷屏障后，继续往后走，路过肾小管。它会诱导肾小管细胞生成MCP-1、IL-8、MIF等炎症因子，加重肾脏炎症，最终导致肾功能衰竭。
除了诱导炎症因子，尿转铁蛋白还会刺激系膜细胞，导致系膜细胞增生（系膜增生性肾炎、IgA肾病都有系膜细胞增生）。
总之，转铁蛋白可通过多种途径，导致肾脏纤维化、损害肾功能，使患者血肌酐升高、进展为尿*症。
中分子蛋白虽然是尿蛋白的主体，但大分子蛋白导致肾衰竭的作用更强，危害更大。一般来说，各种尿蛋白分子，个头越大，危害也就越大。
下一期我们开始介绍大分子尿蛋白，是导致慢性肾脏病进展为肾衰竭/尿*症的最大凶手，降低它们是重要的治疗手段。