㈠痛风是一种因嘌呤合成增加，尿酸产生过多或尿酸排泄不良造成血尿酸升高，尿酸盐结晶在关节膜、滑囊、软骨及其他组织中沉积所致的炎性疾病
痛风以关节炎和痛风石中找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为特点，其临床特征为：急性关节炎、痛风石形成、间质性肾炎、关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。人群患病率为2%-2.6%，急性痛风性关节炎的发病高峰为40~60岁，多见于体形肥胖的中老年男性，男女之比约为6：1。因为女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。而雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起炎症反应，雌激素可使磷脂膜对此种结晶沉积有保护作用，对肾脏排泄尿酸有促进作用。诊断主要根据临床症状和实验室检查发现高血尿酸，影像学检查主要用于显示病灶、估计病情严重程度和治疗后随访
痛风分原发性和继发性两类，前者多见于男性，为先天性呤代谢障碍所致尿酸过多；后者见于白血病、肿瘤化疗所致细胞核酸大量分解，肾功能不全和服用抑制肾小管排泄尿酸药物等。尿酸盐结晶沉积引起局灶性坏死和炎症反应，形成肉芽组织，然后尿酸盐沉积伴周围纤维化，即为痛风结。关节病变主要为软骨变性、滑膜增生和边缘性骨侵蚀，关节强直罕见
临床表现：临床上痛风分三期：①无症状期:出现高尿酸血症，可伴有尿路结石。②急性痛风性关节炎期:：起病急骤，在睡眠中因关节剧痛而惊醒，多侵犯单关节，以第1跖趾关节多见。经数日至2周症状缓解，间歇数月至数年后症状复发，反复发作后，受累关节增多。③慢性痛风关节炎期：炎症不能完全消退，致关节畸形、僵硬
影像学表现：
1.X线平片：早期表现为关节软组织肿胀，多始于第1跖趾关节。继之出现局部骨皮质硬化或小花边状骨膜反应。然后关节周围软组织出现结节状钙化(为痛风结节钙化)，邻近骨皮质有不规则或分叶状侵蚀破坏。骨性关节面不规则或呈穿凿状破坏，边缘锐利，病灶融合为蜂窝状。晚期关节间隙可变窄，甚至出现纤维性或骨性强直关节半脱位。个别病例表现为严重溶骨性破坏伴巨大软组织肿块，类似恶性肿瘤
2.CT：沉积在关节内的痛风石呈较高密度斑点状病灶
3.MRl：痛风结节信号呈多样化，通常T1加权像为低信号，T2加权像呈均匀高信号或等信号。增强扫描病灶均匀强化，肌腱、韧带、肌肉甚至骨髓也有强化
比较影像学：X线平片为首选影像学检查方法，其他影像学技术很少应用
㈡垂体瘤或垂体细胞增生可使生长激素分泌过多，在骨骺未闭合的青少年引起巨人症；而在骨骺闭合的成人导致肢端肥大症
肢端肥大症主要由垂体瘤过度分泌生长激素所致，由垂体外因素引起者罕见。患者就诊时多数患者的垂体瘤直径10mm，约30%的肿瘤向鞍上和鞍外生长，约30%有侵装性而累及骨质和硬脑膜。
临床表现：患者起病隐匿，病程较长，缓慢出现颅面骨加长、多个骨性结构突出，手指、足趾末端肥大，皮肤相厚，内脏增大，骨关节增粗。垂体大腺瘤压迫周围结构，产生头痛、视物模糊、视野缺损、眼外肌麻痹和复视表现；压迫正常垂体组织，出现食欲亢进、肥胖、睡眠陈碍、体温调节异常、尿崩症及颅内压升高表现。
影像学表现：X线平片可显示相应骨的肥大、突出改变，跟垫软组织增厚，厚度23mm即有临床意义。颅骨侧位片显示蝶鞍显著扩大，鞍底呈双重轮轮廓，巨大垂体瘤鞍背和鞍底破坏。CT和MRI直接显示垂体瘤，为判断病情严重程度和制订治疗方案服务。
比较影像学：本病主要是临床诊断，影像学检查的目的是确定有无垂体腺瘤。为此，MR是首选影像学检在方法，而CT显示蝶鞍骨质改变更敏感，为MRI的补充检查手段。
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